Alternative Tumormarker wie PAP, CGA, NSE und CEA, die auch zum Teil bei vielen anderen Tumoren erhöht sein können, sind gelegentlich hilfreich bei der Suche nach Prostatakrebsmetastasen, die kein PSA (mehr) absondern. Solche Metastasen sind nicht besonders häufig, aber doch häufig genug, um einen einmaligen Test zu rechtfertigen. Die Bestimmung erfolgt optimalerweise zu Beginn der Erkrankung parallel mit dem PSA. Dadurch kann man im weiteren Verlauf, falls der PSA keine Aussage mehr zulässt (Niedrig- oder Kein-PSA Ausscheider), auch den Verlauf der anderen Tumormarker beobachten, wie man auch den PSA regelmäßig kontrolliert. Wenn Sie wieder mit der Hormonblockade einsetzen, dann sollten der PSA und können auch die anderen „unspezifischen“ erhöhten Marker heruntergehen. Wenn einer der erhöhten Marker dies nicht tut, dann gibt dies Anlass zu der Befürchtung, dass eine hormonunempfindliche Metastase oder ein örtliches Rezidiv vorhanden ist. Es kann leider aber auch bedeuten, dass ein zweiter Tumor vorhanden ist, was sehr selten ist, der gerade diese „unspezifischen“ Tumormarker absondert. Das würde bedeuten, dass der Prostatakrebs gut therapiert wird aber von einem anderen, evtl. gefährlicheren Tumor, überholt wird.
PAP – Prostataspezifische saure Phosphatase [0-1,0 ng/ml] oder [0-1,7 IE/l] ein Protein (Enzym), das von Prostatazellen erzeugt wird, ganz so wie PSA. Es kann im exakt selben Rahmen erhöht sein wie PSA. Darüber hinaus haben viele Kliniker seit 1996 beobachtet, dass sich die PAP bei entweder stabilem PSA oder langsam ansteigendem PSA erhöhte. Es gibt eine signifikante positive Korrelation zwischen ansteigendem PAP und metastatischem Krankheitsbefall – die Gründe versteht man derzeit nicht. Der PSA-Wert kann bei schlecht differenziertem PK sehr niedrig mit einem geringen Aufwärtstrend sein. Unter diesen Umständen kann die PAP ein guter Marker für eine „metastatische“ Erkrankung sein. Wenn die Metastasen zahlen- und größenmäßig wachsen, steigt normalerweise auch die PAP an. Allerdings gibt es außer der PAP keine zusätzlichen Marker wie CGA, CGE und NSE. Bei vielen Patienten fangen einige oder alle dieser Marker an zu steigen, wenn der Umfang des metastatischen Krebses wächst. Für die Diagnose von PK sind PAP-Tests durch das Messen des PSA ersetzt worden, das ein viel zuverlässigerer Marker ist. Wenn allerdings PK einmal diagnostiziert worden ist, kann die PAP als zusätzlicher Indikator für das Einstufen und für das Entwickeln weiter fortgeschrittenen Prostatakrebses nützlich sein.
CGA – Chromagranin A [1,6 – 5,6 U/l] Es gibt A, B, C usw. Diese „Marker“ sind Produkte von Populationen von Tumorzellen und sind manchmal Hinweise darauf, dass der Tumor eine Form annimmt, die mehr mit bestimmtem klinischen Verhalten einhergeht, wie kleinzelliger Prostatakrebs. Solche kleinzelligen Tumore wachsen schneller, befallen die Leber, die Lunge und die Lymphknoten an ungewöhnlichen Stellen, sondern häufig wenig PSA ab und weisen lytische Knochenläsionen anstelle dichter blastischer Läsionen auf usw. CGA ist ein ausgezeichneter Marker für neuroendokrine Tumore, insbesondere nichtfunktionierende Tumore, und das Messen des CGA ist auch zweckmäßig für das Erkennen prostatischer Karzinome bei Patienten, deren PSA nicht erhöht ist.
NSE – Neuronenspezifische Enolase [< 12,5 ng/ml] ist ein spezifischer Marker für neuroendokrine Tumore, die Proteine oder Enzyme ausscheiden, die eine entdifferenzierte Tumorzellenpopulation widerspiegeln, wie kleinzelligen Prostatakrebs. Wenn sowohl der CGA als auch der NSE erhöht sind, wird die Prognose als schlecht betrachtet.
CEA – Carcino-embryonisches Antigen [< 4,0 ng/ml] ist ein a-Fetoprotein an der Zelloberfläche, das von vielen verschiedenen Tumortypen ausgeschieden wird, einschließlich schlecht differenziertem Prostatakrebs. Bevor das PSA aufkam, wurde bei 30 % neu diagnostizierter Fälle von Prostatakrebs erhöhtes CEA festgestellt. Mäßig erhöhtes CEA wurde nur bei Patienten festgestellt, die eine entweder „durchweg“ oder „überwiegend“ hormonunsensible Erkrankung aufwiesen (ohne Läsionen an weichem Gewebe) und insbesondere nach dem Unterdrücken hormonsensitiver Zellpopulationen.